Autor: Iliana Cornejo

El presidente de Brasil, Luiz Inácio Lula da Silva, aseguró este jueves que el presidente estadounidense, Donald Trump, le dijo durante su reunión en la Casa Blanca que no planea invadir Cuba.

«Si lo que dijo la traducción es correcto, él me dijo que no piensa invadir Cuba. Eso lo escuché de la intérprete», explicó Lula en una rueda de prensa en la embajada brasileña en Washington tras un encuentro de tres horas con Trump.

Durante el encuentro, Lula le dijo a Trump que está «plenamente a su disposición» si «necesita ayuda» para abordar la situación en Cuba.

«Cuba quiere dialogar y encontrar una solución para poner fin a un bloqueo que nunca dejó a Cuba ser un país libre desde la victoria de la revolución», expresó el líder brasileño, quien criticó que la isla sufre «el bloqueo más longevo de la historia de la humanidad».

La reunión, la primera entre Trump y Lula en la Casa Blanca, ha estado precedido por las críticas de Brasil a la operación de captura de Nicolás Maduro en Venezuela, las presiones sobre Cuba y la guerra de Irán.

Tras el arresto de Maduro, Estados Unidos impuso un bloqueo petrolero en Cuba, que ha agravado la crisis económica y social de la isla, y Trump declaró recientemente que «tomará el control» de ese país «casi de inmediato», además de que trasladará a la zona el portaaviones USS Abraham Lincoln.

El presidente de Cuba, Miguel Díaz-Canel, consideró en redes sociales que Trump «eleva sus amenazas de agresión militar contra Cuba a una escala peligrosa y sin precedentes» y que, en consecuencia, «la comunidad internacional ha de tomar nota y, junto al pueblo de EE.UU., determinar si se permitirá un acto criminal tan drástico».

La pandemia de covid-19 transformó nuestra percepción del riesgo infeccioso y polarizó el debate sobre las medidas de salud pública. En este contexto, el actual brote de síndrome cardiopulmonar por hantavirus genera incertidumbre y preguntas legítimas: ¿es realmente rara la transmisión entre personas? ¿Debemos adoptar medidas individuales de protección?

Considerando que hasta un 40 % de los casos pueden escapar al control inmunitario, resulta esencial analizar qué dice realmente la evidencia científica sobre transmisión, respuesta inmunitaria y prevención.

Lo que ya ésta confirmado es que el brote en el crucero MV Hondius se debe a la variante Andes. Desafortunadamente, hablamos de un patógeno con una elevada tasa de mortalidad, y que, además, es uno de los pocos hantavirus conocidos capaz de transmitirse de persona a persona. Veamos ahora cómo infecta y se contagia.

Así ataca a los pulmones

El hantavirus Andes (ANDV) tiene como diana principal los pulmones y puede causar el síndrome cardiopulmonar (HCPS). ¿Cómo llega hasta allí? ¿Qué células infecta? Estudios con microscopía avanzada en biopsias de personas infectadas fallecidas indican que el virus puede multiplicarse en las células de los alvéolos pulmonares (epitelio y células endoteliales) y liberarse hacia las vías respiratorias. También se han detectado partículas virales en macrófagos, células inmunitarias que pueden desplazarse y eliminarse al toser y expectorar (expulsar flema o moco).

Además, la presencia del virus en glándulas salivares humanas sugiere que la saliva podría actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre personas. Por lo tanto, un individuo infectado podría transmitir el virus fundamentalmente en las gotículas de saliva y/o componentes expectorados del pulmón expulsados al toser.

Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados, facilitando una posible transmisión por vía aérea. De hecho, algo similar ocurrió inicialmente con el covid-19, cuando el papel de los aerosoles no fue reconocido de forma inmediata.

¿Cuán contagioso es?

Recordemos que en la pandemia por coronavirus se usaba el número reproductivo epidemiológico (R₀), que indica cuántas personas puede infectar de media un caso durante su fase contagiosa. Pues bien, para el ANDV se ha estimado en torno a R₀= 1,5, según uno de los brotes mejor caracterizados, que tuvo lugar en Argentina y ocasionó 34 casos y 11 fallecidos.

Contextualizada, la transmisibilidad del hantavirus Andes no es insignificante. El virus más contagioso conocido en humanos, el del sarampión, tiene un R₀ de aproximadamente 12-18. En comparación, el coronavirus inicial o variante Wuhan tuvo un R₀ inicial de alrededor de 2-3, aunque la variante ómicron alcanzó cifras más altas. Frente a estos valores, agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho.

¿Cómo se controló el citado brote en Argentina? ¿Funcionaron las medidas de control, tales como la localización, aislamiento y tratamiento de los casos? Afortunadamente, sí surtieron efecto: se observó que el R₀ descendió de 2,12 antes de aplicar las medidas de control a 0,96, lo que indica que la transmisión pasó de expandirse a prácticamente detenerse. Por lo tanto, intentemos mantener la calma y la racionalidad en la situación actual.

¿Por qué falla el sistema inmunitario?

Transmitidos por los roedores, los hantavirus tienen como material genético RNA, con características distintas al nuestro, que una vez en el interior celular es reconocido como extraño. Así se inicia una cascada de señales que culmina en la producción de interferones tipo I (IFN-I), sustancias que son una parte esencial de nuestra primera línea de defensa.

Los interferones producidos y secretados por las células infectadas se unen a los receptores de membrana en prácticamente todas las células del organismo, incluidas las inmunitarias. De esta forma activan todo un programa antiviral que es vital para controlar las infecciones por virus y otros patógenos.

El “estado antiviral” hace que las células del organismo frenen su actividad a la mínima necesaria (house keeping), con el objetivo de evitar que el virus se aproveche de nuestra maquinaria celular para replicarse.

En las células inmunitarias tiene efectos diversos, todos encaminados a eliminar al invasor. Por ejemplo, potencian la acción de las células natural killer (NK), que eliminan células infectadas, o activa a las células dendríticas, que son el nexo con la inmunidad adaptativa, productora de anticuerpos y de linfocitos citotóxicos específicos frente a componentes del virus.

Entonces, ¿cómo evade al sistema inmunitario? Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I. Otros hantavirus que no causan enfermedad en humanos carecen de esa habilidad tan nefasta. En parte, esto explica su peligrosidad, pues desarma la primera línea de defensa.

¿Hay tratamiento?

Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento. Tampoco se han desarrollado vacunas. Sin embargo, si consideramos que otras infecciones virales crónicas, como la hepatitis B y C, son suscetibles de ser tratadas con IFN-I, surge la pregunta: ¿podrían usarse también con los pasajeros del crucero? ¿Se podría hacer alguna terapia preventiva o profiláctica? Diversos trabajos apuntan a que ese podría ser el caso, aunque sólo se ha estudiado el efecto de IFN-1 en el tratamiento del hantavirus que produce fallo renal. Al parecer, se trata de una línea de investigación abandonada que quizá convendría reevaluarse.

Además, antes del descubrimiento de los antibióticos se inducía un aumento moderado de la temperatura corporal, porque la fiebre potencia múltiples funciones inmunitarias, incluyendo la activación de células innatas y la amplificación de respuestas antivirales mediadas por los interferones tipo I.

¿Cómo podemos protegernos?

Los síntomas por la infección son similares a otras enfermedades respiratorias, por lo que siempre conviene consultar cualquier cuadro sospechoso si se ha estado en zonas donde circula el virus y se presenta dificultad para respirar, fiebre o cualquier otro síntoma similar a los de la gripe o “catarro”.

Recordemos que las probabilidades de contagio en España para la población general actualmente son muy bajas. No obstante, en mi modesta opinión, el uso de mascarillas de protección FFP2 en ambientes concurridos puede prevenir, y quizá más que todo, tranquilizarnos mientras las autoridades sanitarias controlan por completo el brote actual.

Narcisa Martínez Quiles, Catedrática de Inmunología (UCM) y Especialista en Inmunología (Ministerio de Sanidad), Universidad Complutense de Madrid

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

El 2 de mayo de 2026, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó sobre un grupo de personas con enfermedad respiratoria grave a bordo del crucero MV Hondius. El barco transportaba 147 pasajeros y tripulantes. El 4 de mayo de 2026, se habían identificado siete casos de hantavirus (dos confirmados por laboratorio y cinco sospechosos), incluyendo tres fallecimientos, un paciente en estado crítico y tres personas con síntomas leves.

MV Hondius navegaba desde el hemisferio sur hacia el norte para comenzar la temporada ártica, tras finalizar la temporada en la Antártida. Después de partir de Ushuaia, en Argentina, hizo escala en la isla de Santa Elena antes de poner rumbo al destino final previsto: el norte de Europa. El principal sospechoso de haber causado el brote es el hantavirus Andes.

Doscientos mil afectados cada año

Los hantavirus pertenecen al género Orthohantavirus, a la familia Hantaviridae y al orden Bunyavirales, y representan una amenaza significativa y emergente para la salud pública mundial, que afecta a más de 200,000 personas en todo el mundo cada año.

Son virus zoonóticos con una distribución casi global que causan dos enfermedades graves en humanos: la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), en Europa y en Asia, y el síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPHC), también llamado síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), en América. Los roedores son los principales hospedadores naturales de los hantavirus causantes de la FHSR y el SPH, aunque se ha demostrado que los murciélagos, los topos, las musarañas, los reptiles y los peces también pueden ser portadores.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían según la distribución geográfica. En Asia, el virus Hantaan y el virus de Seúl (SEOV) infectan principalmente el riñón humano y causan fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). Uno de los principales puntos críticos de HFRS es la populosa provincia china central de Shaanxi.

En América del Norte, el virus Andes (ANDV) y el virus Sin Nombre (SNV) atacan los pulmones y causan el síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS) o el síndrome pulmonar por hantavirus (HPS).

En Europa, el virus Puumala (PUUV) y el virus Dobrava-Belgarde (DOBV) causan una forma más leve de HFRS, denominada nefropatía epidémica. En este continente, la mayoría de los casos (>90 %) se concentran en Finlandia, Alemania, Suecia, Francia y Croacia.

Partículas virales en la orina y las heces

No hay suficientes datos sobre cuánto tiempo son viables los hantavirus en el medio ambiente. Algunas investigaciones han demostrado que el virus Puumala, que provoca una afección renal con una mortalidad asociada del 1 % y que es la causa más común de infecciones por hantavirus en Europa, es capaz de permanecer infeccioso hasta quince días en la cama de topillos rojos (Myodes glareolus), un animal que actúa como reservorio para el virus. También puede seguir siendo viable a temperatura ambiente después de cinco días en un entorno húmedo y de veinticuatro horas en un ámbito seco.

Al parecer, los hospedadores naturales de los hantavirus presentan una infección persistente con escaso efecto biológico. La transmisión a los humanos ocurre principalmente por inhalación de partículas virales aerosolizadas presentes en la orina, las heces y la saliva de roedores infectados, a menudo durante la limpieza de áreas cerradas e infestadas. Y en raras ocasiones, también por mordeduras de los animales.

La probabilidad de contagio de persona a persona es baja, pero no imposible, y con algunos hantavirus puede ocurrir en casos de contacto muy estrecho y directo con una persona sintomática. De hecho, ha sido notificada una transmisión limitada de persona a persona en brotes anteriores del virus Andes.

No existe cura para las enfermedades por hantavirus

Los primeros síntomas incluyen fatiga, fiebre y dolores musculares, y las manifestaciones graves pueden comenzar entre 1 y 8 semanas después de la exposición. La principal pauta de prevención es evitar el contacto con roedores.

No existe una cura específica: el tratamiento es sintomático. Para el síndrome pulmonar, oxígeno, fármacos para estabilizar la presión arterial y, en ocasiones, el uso de respiradores mecánicos. Para el síndrome de fiebre hemorrágica renal, diálisis y el medicamento antivírico ribavirina.

Dado que no existe un tratamiento específico para la infección por hantavirus y el síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), la detección precoz y los cuidados de apoyo tempranos son fundamentales. El manejo de los síntomas, como la administración de líquidos, la intubación, la ventilación, la monitorización y el soporte cardíaco, son las únicas maneras de controlar la progresión grave de la enfermedad. Sin la atención adecuada, la muerte suele producirse dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la afectación del sistema cardiopulmonar.

La mayoría de los casos de síndrome pulmonar por hantavirus son causados por los hantavirus Sin Nombre, Andes y Choclo. Pero también existe constancia de casos provocados por el virus de Black Creek Canal, el virus Muleshoe y el virus Bayou en el sudeste de los Estados Unidos y México; el virus de Nueva York, una variante del virus Sin Nombre, en la costa este de los Estados Unidos; el virus Convict Creek y el virus Isla Vista en la costa oeste; y los virus Laguna Negra, Lechiguanas, Orán, Plata Central, Buenos Aires, Río Mearim, Juquitiba, Ape Aime Itapua, Araucaria, Jabora, Neembucu, Anajatuba, Castelo dos Sonhos, Maripo y hantavirus Bermejo en Sudamérica.

Tres mil soldados misteriosamente enfermos

El primer brote documentado de fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) ocurrió durante la Guerra de Corea, en 1951. Afectó a más de 3,000 soldados de las tropas desplegadas por la ONU. A pesar de una intensa investigación, el agente etiológico de esta enfermedad continuó siendo un misterio durante veintiocho años, hasta que el prototipo del hantavirus, el virus Hantaan –cuyo nombre deriva del río Hantaan, en Corea del Sur– fue aislado en 1978 del ratón de campo rayado (Apodemus agrarius).

Antes de la década de 1990 existía la creencia de que los hantavirus estaban restringidos a Asia y a Europa, pero la aparición, en 1993, de un brote infeccioso inusual en los Estados Unidos cambió esta percepción.

En la actualidad, el riesgo para España es muy bajo, pero, aun así, es necesario vigilar los hantavirus debido a su alta tasa de mortalidad. La vigilancia permite la detección temprana, el control de los roedores y la concienciación pública para prevenir la transmisión, ya que no existe tratamiento ni una vacuna específica.

Raúl Rivas González, Catedrático de Microbiología. Miembro de la Sociedad Española de Microbiología, Universidad de Salamanca

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.