Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM) han descubierto que la proteína IRS2 desempeña un papel fundamental en la formación adecuada de la placenta y en el desarrollo del feto. El hallazgo, publicado en la revista científica Stem Cell Reports, demuestra que la falta de este componente altera la estructura responsable de transferir oxígeno y nutrientes entre la madre y el bebé.
Durante la gestación, la placenta desarrolla una amplia red de vasos sanguíneos que sitúa la circulación fetal muy próxima a la materna para garantizar el intercambio de sustancias vitales y la eliminación de desechos. Cuando esta superficie no se forma correctamente, se produce una insuficiencia placentaria, condición asociada a complicaciones severas como la restricción del crecimiento fetal.
El mecanismo molecular tras la falla placentaria
A través de ensayos en modelos de ratón, el equipo científico observó que la proteína IRS2 actúa como un conector clave dentro de las células del sincitiotrofoblasto —la capa especializada en el intercambio de nutrientes—, transmitiendo las señales de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF).
Mediante la tecnología de edición genética CRISPR/Cas9, los investigadores eliminaron el gen IRS2 en células madre de trofoblasto. El experimento demostró que, sin esta proteína, las células pierden capacidad para multiplicarse y presentan severas dificultades para diferenciarse en el tejido que recubre la placenta. Como resultado, disminuye la vascularización fetal y se reduce la superficie efectiva para alimentar al feto.
«Lo interesante es que IRS2 conecta señales clásicamente relacionadas con el crecimiento […] con la propia construcción de la placenta. No se trata únicamente de cuánto crece el feto, sino de cómo la placenta se organiza para poder sostener ese crecimiento», explicó el doctor Vicente Pérez-García, responsable principal del trabajo.
Evidencia en placenta humana
Tras los resultados en modelos animales, el equipo del CBM evaluó la presencia de esta proteína en tejidos humanos mediante análisis de células individuales, diferenciación de células madre y organoides tridimensionales de laboratorio. Los datos confirmaron que la proteína IRS2 también se encuentra altamente concentrada en el sincitiotrofoblasto humano.
Este hallazgo ofrece un fundamento mecánico a observaciones clínicas previas, las cuales ya habían detectado niveles inusualmente bajos de IRS2 en placentas de embarazos humanos diagnosticados con restricción del crecimiento fetal. Aunque los autores señalan que se requieren nuevos ensayos funcionales en humanos, el estudio marca un avance crucial para comprender las causas biológicas de las complicaciones gestacionales.
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