La respuesta del sistema inmunitario durante el primer día de contacto con un virus puede definir si un individuo sobrevive o no a una enfermedad grave. Así lo reveló un estudio realizado en ratones por investigadores de la Universidad de Hokkaido (Japón) y publicado en la revista científica iScience.
El equipo de científicos infectó a especímenes genéticamente idénticos y criados en entornos controlados con el virus de la estomatitis vesicular (VSV). A pesar de las condiciones homogéneas del experimento, algunos sujetos sobrevivieron y otros no, lo que llevó a los investigadores a examinar la variabilidad biológica individual en lugar de descartarla como ruido experimental.
«En lugar de tratar las diferencias entre individuos genéticamente idénticos como ruido experimental, las consideramos una fuente de información biológica. Este enfoque nos permitió descubrir un punto de control inmunitario temprano».
Tomohiko Okazaki, profesor asociado y autor principal del estudio.
El rol del interferón y los neutrófilos
El análisis demostró que los ratones que lograron sobrevivir liberaron de forma acelerada interferón de tipo I (IFNB), una proteína clave para coordinar la respuesta inmunológica. Esta producción temprana activó una población específica de neutrófilos que expresan el marcador de superficie ICAM1, los cuales mostraron una mayor capacidad inflamatoria y un perfil de defensa antiviral reforzado.
Para comprobar la importancia del factor tiempo, los científicos bloquearon la acción del interferón de tipo I en distintas etapas:
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Bloqueo en las primeras 24 horas: provocó la muerte de la mayoría de los especímenes.
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Bloqueo tras 48 horas: tuvo un impacto mínimo en el desenlace de la infección.
Estos hallazgos confirman la existencia de una ventana crítica de oportunidad en la que el organismo determina el éxito de su estrategia defensiva.
Implicaciones para el tratamiento en humanos
Aunque el estudio se realizó en modelos animales y requiere validación en seres humanos, los resultados ofrecen una posible explicación a por qué infecciones virales idénticas generan consecuencias tan dispares entre las personas, un fenómeno ampliamente observado desde la pandemia de COVID-19.
Okazaki señaló que, si bien la edad y las comorbilidades son factores de riesgo conocidos, no explican por completo esta variabilidad. El descubrimiento de este mecanismo inmunitario temprano abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias diseñadas para potenciar o replicar la respuesta inicial del organismo en fases tempranas del contagio.
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